MAIPA
Vad är MAIPA?
Monoclonal Antibody-specific Immobilization of Platelet Antigen (MAIPA) är en kvalitativ teknik för detektion och/eller identifiering av trombocytantikroppar. Det anses vara ”Golden Standard” metoden inom området för trombocytimmunologi och är CE & IVDR märkt.
Beskrivning
MAIPA-kitet…
- betraktas som ”golden standard” eller referenstest för detektion av trombocythämmande antikroppar.
- är en glykoproteinspecifik analys, kännetecknad av hög sensitivitet och hög specificitet.
- är CE-märkt enligt den nya EU-förordningen om medicintekniska produkter för in vitro-diagnostik (IVDR 2017/746)
- kräver ingen specialutrustning eller dyr instrumentering.
- komplett kit som innehåller alla reagens för att utföra en MAIPA-procedur.
- möjliggör detektion av både allo- och autoantikroppar riktade mot trombocytantigener.
- tillåter även detektion av HLA klass I-antikroppar.
- möjliggör screening av trombocytantikroppar samt identifiering av alloantikroppar mot implicerad HPA.
- kan användas för serologisk/immunologisk trombocytkorstest.
MAIPA kit – 96T och 480T
Advanced Practical Diagnostics BV (apDia) har förvärvat CE-märkningen för MAIPA- analyskitet enligt förordning (EU) nr 2017/746 om medicintekniska produkter för in vitro-diagnostik (IVD) sedan 2023.
Som det enda CE-märkta MAIPA- analyskitet på marknaden framstår det som ett värdefullt alternativ för laboratorier som för närvarande är beroende av laboratorieutvecklade test analyser (LDT). Detta blir särskilt viktigt mot bakgrund av den förestående begränsningen som beskrivs i EU-förordningen IVDR 2017/746.
MAIPA-analysen finns i två testformat: 96T (REF 900006) och 480T (REF 900016). apDia’s bruksfärdiga humana trombocyt-celler för antikropps-screening och identifieringspanel tillverkas genom att använda en speciellt skyddad (proprietär) produktionsprocess. Den standardiserade panelen för antikroppsscreening möjliggör känslig detektion av anti-HPA-antikroppar, medan panelen för identifiering av trombocytantikroppar ger möjlighet att på ett tillförlitligt sätt identifiera antikropparna. Dessa reagenser är fördelaktiga för standardisering, hantering och arbetsflödesorganisation i laboratoriet för trombocytimmunologi. Användningen av väl-karakteriserade trombocyter ger möjlighet att standardisera MAIPA: apDia-trombocytreagenserna möjliggör användning av typade celler som uttrycker även sällsynta antigenkombinationer såsom HPA-1 (a-,b+) [2,5%] och HPA-5 (a-,b+) [mindre än 1%] under en längre tid. Detektion och identifiering av allo- eller autoantikroppar mot trombocyter är oumbärlig för en riktad behandling av fyra kliniska sjukdomar inom trombocytimmunologi: FNAIT, PTP, PR och ITP vid trombocyttransfusioner. Fetal och neonatal alloimmun trombocytopeni (FNAIT) FNAIT kan uppstå under graviditeten, när en mor blir immuniserad mot trombocytalloantigener som finns på fostrets trombocyter. Detta kan inträffa när fetala trombocytantigener som ärvts från fadern skiljer sig från och inte finns på moderns trombocyter. På grund av denna immunisering produceras IgG-alloantikroppar mot faderns trombocytantigen av modern och överförs sedan genom en neonatal Fc-receptor (FcRn)-medierad mekanism, som passerar moderkakan för att komma in i den fetala cirkulationen. Moderns alloantikroppar kan binda till fostrets trombocyter och orsaka immun destruktion av trombocyter i livmodern. Den efterföljande fetala trombocytopenin kan leda till blåmärken, (intrakraniell) blödning med möjlig associerad neurologisk skada eller till och med dödsfall i allvarliga fall. I kaukasiska populationer är FNAIT oftast relaterat till anti-HPA-1a-antikroppar (ca 85 – 90 % av fallen) och i mindre utsträckning till anti-HPA-5b-antikroppar.
Post-transfusion purpura (PTP)
PTP är en sällsynt transfusionsreaktion som kan utvecklas inom två veckor efter en transfusion av en blodprodukt som innehåller trombocyter (t.ex. erytrocytkoncentrat) och kan visa sig som en allvarlig trombocytopeni komplicerad med blödning och blödning som ibland kan vara livshotande. Det är vanligast hos äldre medelålders kvinnor. Alla patienter har tidigare haft en sensibilisering mot HPA-alloantigener som de saknar under en tidigare graviditet eller blodtransfusion. Det kliniska tillståndet för PTP förmedlas sedan under en nästa transfusion som ett antikroppssvar mot sådana trombocytalloantigener i en andra provokation (resensibilisering) till inkompatibla transfunderade trombocyter som bär på de inblandade HPA-antigenerna.
Som ett resultat förstörs de transfunderade trombocyterna av de producerade alloantikropparna, vilket orsakar en plötslig minskning av antalet trombocyter. Den vanligaste antikroppen är HPA-1a, som tillverkas av HPA-1bb-patienter/mottagare. Paradoxalt nog förstörs patientens egna trombocyter samtidigt genom en ännu inte helt förstådd mekanism. PTP anses vara en självbegränsad sjukdom med återhämtning av trombocytantalet efter cirka 20 dagar. Behandling med IVIG (intravenöst immonoglobulin) anses vara den mest optimala förstahandsbehandlingen.
Platelet refractoriness (PR)
PR definieras som ett tillstånd av otillräcklig ökning av trombocytantalet efter transfusion av slumpmässiga ABO-identiska donatortrombocyter. Det är en vanlig komplikation hos patienter som får flera trombocyttransfusioner. Detta kliniska tillstånd kan utvecklas när patienter blir immuniserade mot HLA klass I-antigener och bildar anti-HLA-alloantikroppar, vilket leder till feberaktiga, icke-hemolytiska transfusionsreaktioner. Vissa patienter kan också utveckla anti-HPA-antikroppar där anti-HPA-5b är den vanligaste specificiteten. Eftersom immuniserade patienter ofta har antikroppar mot olika HLA klass I-antigener kan det vara svårt att hitta kompatibla trombocyter för transfusionsstöd.
Immune thrombocytopenia (ITP)
ITP är också känt som idiopatisk trombocytopen purpura. Det är en autoimmun sjukdom som kännetecknas av immunmedierad trombocytdestruktion och hämning av trombocytproduktionen. Drabbade patienter bildar autoantikroppar som förstör patientens egna (autologa) trombocyter. I de flesta fall är autoantikroppar mot trombocytglykoproteinkomplexen GPIIbIIIa och GPIbIX inblandade. Barn kan utveckla ITP efter en virusinfektion och återhämtar sig vanligtvis utan behandling. Hos vuxna kan sjukdomen utlösas av infektion med HIV, hepatit eller Helicobacter pylori och kan vara en långvarig sjukdom.